RAW 264.7是一种小鼠单核巨噬细胞系，广泛应用于免疫学、炎症反应及信号通路研究。该细胞具有典型的巨噬细胞特性，如吞噬能力、细胞因子分泌及模式识别受体（PRRs）表达，使其成为研究先天免疫的重要模型。基因敲除（KO）技术（如CRISPR-Cas9）可在RAW 264.7细胞中精准删除特定基因，以探究该基因在炎症、感染或肿瘤微环境中的作用。例如，敲除NF-κB或NLRP3等关键基因可揭示其在免疫调控中的分子机制，为疾病治疗提供新靶点。

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基因敲除RAW 264.7细胞的应用潜力

  • 炎症性疾病研究：如敲除TNF-α或IL-6基因，可解析其在类风湿性关节炎或脓毒症中的作用。
  • 感染免疫机制：敲除TLR4或MyD88可研究细菌脂多糖（LPS）诱导的免疫应答。
  • 肿瘤相关巨噬细胞（TAM）调控：敲除STAT3或CSF1R可探索巨噬细胞极化对肿瘤进展的影响。
  • 药物靶点验证：通过基因敲除筛选关键信号分子，助力抗炎或抗癌药物开发。

基因敲除RAW 264.7细胞研究案例介绍

案例一：敲除 NLRP3 研究炎症小体激活机制
  • 研究背景：NLRP3炎症小体是先天免疫的核心组分，其过度激活与痛风、阿尔茨海默病等疾病相关。
  • 实验设计：研究者利用CRISPR-Cas9敲除RAW 264.7细胞的NLRP3基因，并用LPS+ATP刺激，检测IL-1β分泌。
  • 结果：KO细胞中IL-1β释放显著降低，证实NLRP3是炎症小体激活的关键分子（参考文献：Nature Immunology, 2020）。

案例二：敲除 IRF5 调控巨噬细胞极化
  • 研究背景：IRF5驱动巨噬细胞向促炎（M1）表型极化，影响自身免疫疾病进程。
  • 实验设计：在RAW 264.7中敲除IRF5，通过流式细胞术检测M1标志物（CD86、iNOS）表达。
  • 结果：IRF5-KO细胞M1极化减弱，提示其可作为自身免疫疾病的治疗靶点（参考文献：Cell Reports, 2021）。

基因敲除RAW 264.7细胞为免疫和炎症研究提供了高效、可定制的模型，结合CRISPR等基因编辑技术，将持续推动疾病机制解析和精准治疗策略的开发。

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