近日，一项发表在Journal of the National Cancer Center上的研究系统描绘了未分化甲状腺癌（ATC）的蛋白景观，并鉴定出关键的治疗靶点TRIP13。该研究首次通过蛋白质组学技术揭示了ATC独特的免疫抑制微环境和代谢重编程特征，为这一难治性癌症的精准治疗提供了新方向。研究中用于验证TRIP13靶点功能的特异性siRNA，由微谨生物提供。

 

未分化甲状腺癌（ATC）是侵袭性最强、预后最差的甲状腺癌类型，其传统治疗效果有限，临床亟需新的治疗靶点。本研究通过对患者组织样本进行深入的蛋白质组学分析，系统揭示了ATC独特的肿瘤微环境。研究发现，ATC组织呈现出显著的免疫抑制特征，包括免疫检查点通路过度激活以及肥大细胞的高浸润，这为肿瘤逃避免疫攻击创造了条件。同时，研究还发现ATC存在明显的代谢重编程，关键能量代谢通路活性降低。尤为重要的是，研究人员鉴定出甲状腺激素受体相互作用蛋白13（TRIP13）在ATC中显著过表达，提示其可能是一个关键的致癌因子。

为了验证TRIP13的生物学功能，研究团队在ATC细胞系中进行了基因敲低实验。实验结果表明，敲低TRIP13能显著抑制癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性行为，这直接证实了TRIP13是驱动ATC进展的关键分子，具有重要的靶向治疗价值。本研究的发现为攻克这一难治性癌症提供了新的思路：一方面，TRIP13本身可作为开发小分子抑制剂等靶向药物的新靶点；另一方面，针对其所处的免疫抑制微环境，可探索与现有免疫疗法联合使用的策略，以改善治疗效果。


参考文献：https://doi.org/10.1016/j.jncc.2025.08.003